Вирус СПИДа действует иначе

О вирусах, вызывающих СПИД, известно уже довольно много. В частности, показано, что при заболевании поражается иммунная система, в результате чего погибают определенные, восприимчивые к вирусу клетки иммунной системы — хелперы. Считалось, что заражение клеток приводит к их слиянию, образованию особой клеточной ткани — синцития, в которой клеточные границы не полностью отделяют клетки друг от друга. В нем нарушены нормальные процессы клеточного метаболизма, и это приводит клетки к гибели. Следствие этого — ослабление иммунитета, появление разнообразных вторичных инфекций. Однако недавно появилась другая точка зрения на эту проблему: М. Сомасундаран и X. Робинсон (М. Soma-sundaran, Н. L. Robinson; Ворчестерский фонд экспериментальной биологии, Шрусбери, США) решили проверить механизм развития повреждающего действия вируса на восприимчивые клетки разных типов и обнаружили, что зараженные клетки погибали, не образуя синцития.

Сравнение инфекционного процесса у разных линий клеток-хелперов показало, что только одна из них отвечала на заражение образованием синцития, хотя вирус уничтожал клетки всех линий. Поскольку полученные данные противоречили существующей концепции инфекционного процесса, авторы тщательно проверили эффективность заражения. Оказалось, что экспрессия антигена вируса HIV, вызывающего СПИД, определенная с помощью флуоресцирующих антител, коррелирует с развитием патологического процесса и нарастающей гибелью клеток. В культурах клеток, где не происходило слияния, гибель клеток нельзя объяснить каким-либо иным процессом, кроме заражения вирусом HIV. Далее исследователи проверили некоторые свойства клеток, которые «отказывались» сливаться как в опытах по совместному культивированию «сливающихся» и «не сливающихся» клеток, так и при увеличении дозы вируса в момент заражения или других воздействиях.

Заражение клеток при совместном культивировании проходило нормально независимо от их способности к образованию синцития, а вирус, полученный из «не сливающихся» культур, легко заражал «сливающиеся», и наоборот. Итак, вирус способен убивать зараженные клетки независимо от формирования синцития.

Почему же до сих пор гибель клеток связывали с их слиянием? По-видимому, образующие синтиций клетки были первыми, которые удалось приспособить для культивирования вируса; затем эти же клетки широко использовали при исследовании патогенного действия вируса. Это и привело к созданию гипотезы о слиянии зараженных клеток. Из работы американских биологов следует, что процесс гибели клеток при заражении вирусом СПИДа многофакторный и механизм этого процесса еще далеко не ясен.

Источник - abc-24.info